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La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta aproximadamente al 1% de toda la población en los países industrializados.1 El dolor articular y los cambios inflamatorios (Figura 1) son las características principales de la AR, las cuales, con el transcurso del tiempo, pueden causar destrucción ósea irreversible, alteraciones funcionales y discapacidad física a los pacientes.1
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| Figura 1. Manos de un paciente con AR.2 |
Con mayor frecuencia, las quejas de los pacientes relacionadas con el dolor articular extendido de una a múltiples articulaciones y la fatiga asociada, que evolucionan a lo largo de varias semanas, son el motivo que estimula a los proveedores de atención de la salud a considerar el diagnóstico de AR.3 La destrucción articular, la radiología y los valores de laboratorio, tales como la velocidad de eritrosedimentación y la proteína C reactiva, se usan para monitorear la actividad de la enfermedad, pero la manifestación del dolor debido a artritis es el aspecto que más típicamente define la calidad de vida de los pacientes.4,5
De hecho, muchos pacientes identifican al dolor asociado con la AR como uno de los factores generadores de mayor estrés en relación con la enfermedad.5
El dolor por artritis puede virtualmente afectar cada uno de loa aspectos de la vida del paciente, desde su capacidad para trabajar hasta su habilidad para realizar las tareas necesarias para mantener el bienestar de la familia.6
Los pacientes con AR pueden sufrir dolor difuso, generalizado en todo el cuerpo así como dolor en regiones y articulaciones particulares.7,8
Las articulaciones afectadas con más frecuencia incluyen las interfalángicas proximales (AIP), metacarpofalángicas (AMF), muñecas, hombros y rodillas.8
Prevalencia de dolor articular y regional en pacientes con AR8
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| Porcentaje de articulaciones y regiones dolorosas según lo informado por 12090 pacientes con AR, en un estudio de 6 años |
Se han identificado receptores de dolor en toda la articulación, por ejemplo en la rodilla, incluidos la cápsula y los ligamentos articulares.8,10 No se conocen con certeza los mecanismos a través de los cuales los estímulos mecánicos dolorosos dentro de la articulación generan la conducción eléctrica hacia el sistema nervioso central (SNC).9
Algunas teorías originadas en investigación con modelos animales, sugieren que el movimiento de la articulación activa terminaciones nerviosas libres y la apertura de canales iónicos, con la consiguiente activación neuronal, que puede ser interpretada a nivel del SNC como dolor.9,11,12
Sin embrago, durante procesos inflamatorios como la AR no es necesario que el movimiento sea amplio para desencadenar sensación dolorosa. La inflamación desciende los umbrales de dolor; como consecuencia, los pacientes con AR no sólo presentan hipersensibilidad frente a estímulos normalmente inocuos (alodinia) sino también dolor de mayor intensidad (hiperalgesia).13,14 Además, la fuerza mecánica creada por el edema y el aumento de presión intraarticular resultante, debidos a la inflamación, también pueden ser responsables de dolor articular en los enfermos con AR.9
Se ha demostrado que la presión intraarticular es hasta 3 veces mayor en los pacientes con AR que en aquellos sin dicha enfermedad.9,15
Ciertos autores reconocen la participación de numerosas citocinas, incluidas la IL-1, el TNF, la IL-10 y la IL-6, en la nocicepción.16 Se ha demostrado que las citocinas afectan la transducción de las señales nociceptivas y prolonga la señalización en áreas cognitivas del cerebro, incluso en ausencia de estímulos dolorosos.16 También se ha demostrado correlación estrecha entre la producción de citocinas, tales como IL-6, y la liberación de neuropéptidos.17,19
Los episodios previos de dolor y factores genéticos pueden influir en la percepción del dolor, durante el procesamiento en el SNC.20 Tanto factores sociales como psicosociales han resultado factores de predicción de la intensidad del dolor en diversas enfermedades, incluida la AR;8,20 el tratamiento de dicho dolor y la recuperación de la calidad de vida del paciente pueden requerir la combinación de las modalidades terapéuticas farmacológica y psicosocial.
Referencias:
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